آشنایی با افت شنوایی و کم شنوایی و کاربرد های سمعک

با فرض اینکه عملکرد تالاموس و کورتکس اولیه شنوایی، نقش حیاتی در فرآیند شنوایی دارند، از AMLR می‌توان برای ارزیابی بالینی کودکان و بزرگسالان در معرض خطر ضایعات پردازشی شنیداری سمعک هوشمند زیمنس (Auditory Processing Disorders = APD) استفاده کرد. با تغییر در تنظیمات می‌توان از دستگاه‌های ABR برای AMLR استفاده کرد. Pb در AMLR (احتمالا) همان مولفه P1 در ALR (Auditory Late Response) است. با یافتن یک Pb مطمئن، ادیولوژیست می‌تواند وسعت تیررس AMLR را از کورتکس اولیه شنیداری به کورتکس ثانویه شنیداری در داخل لوب تمپورال توسعه دهد. (کورتکس ثانویه شنیداری در لوب تمپورال در عملکردهای زبانی نقش دارد). اخیرا توجه به مولفه Pb در AMLR زیاد شده است. Pb معمولا با نهفتگی حدود 50ms بدست می‌آید. پس می‌توان آن را «P50» هم نامید. یافته‌‌‌ای که بعنوان دلیل برای وجود «دریچه حسی» (Sensory Gating) در سیستم عصبی تفسیر می‌شود عبارت است از اینکه هنگامی‌که AMLR را بوسیله یک جفت محرک (دقیقا مشابه) تحریک می‌کنیم دامنه Pb (P50) برای محرک دوم (S2) برای محرک اول (S1) است. مولفه P50 نشانگر وجود یک فعالیت پیش توجه (Preattentive) در مغز است. مغز تشخیص می‌دهد که محرک دوم همانند محرک اول است. بنابراین، آن را بعنوان یک محرک معنی دار یا محرک نسبی در نظر نمی‌گیرد. پاسخ مغز به محرک دوم (S2) مهار می‌شود و دامنه پاسخ‌های P50 کم می‌شود. اگر محرک دوم متفاوت از محرک اول باشد، نتیجه کاملا برعکس می‌شود. یعنی P50 برای S2 بزرگ تر می‌شود (دامنه بزرگتر). AMLR – تاحدی – به وضعیت (نحوه) فعالیت سیستم رتیکولار بستگی دارد. AMLR به عنوان روشی برای تعیین عمق بیهوشی مطرح شده است. با کار روی Pb، «دریچه حسی» مطرح شده است. در این موارد از Pb به عنوان P50 یا P50EP یاد می‌شود. و آن را به عنوان یک مولفه «پیش توجهی» مطرح می‌کنند. «دریچه حسی» توانایی مغز در مدوله کردن حساسیت خودش بر روی محرک حسی است که شامل: قابلیت توقف (یا به حداقل رساندن) پاسخ به محرک نامرتبط (بیرون راندن) و ارائه پاسخ، هنگامی‌که یک محرک جدیدی عرضه شده یا تغییری در یک محرک مداوم بروز می‌کند. (درون کشیدن) می‌شود. تاثیر اسکیزوفرنی بر روی AMLR مورد بررسی قرار گرفته است. در متون غیرادیولوژیک از واژه Mid Latency Evoked Potentials برای پاسخ‌هایی با نهفتگی 10 to 200ms استفاده می‌شود.

رشد سریع در پژوهش ژنتیکی ـ مولکولی پیشرفته در سال‌های اخیر منجر به کشف بیشتر از 30 ژن درگیر در کاهش شنوای غیر سندرومیک شده است. جهش gap junction protein connexin26 (طراحی شده در مکان GjB2) حلزون را در انسان‌ها تحت تاثیر قرار می‌دهد. سمعک استارکی تعداد زیادی از پژوهشگران کاهش شنوایی غیرسندرومیک را به عنوان نشانه‌ای از جهش connexin26 ثبت کردند. ABR برای تایید وجود و نوع کاهش شنوایی در بچه‌های خیلی جوان و در معرض خطر یا مشکوک به داشتن جهش Connxin 26 (از جمله نوزادانی که نمی‌توانند به طور مناسب با ادیومتری رفتاری ارزیابی شوند) مفید است. نتایج ارزیابی ABR در دوران نوزادی می‌تواند منجر به مداخله زود در موارد وجود آسیب شنوایی جدی و همچنین منجر به مشاوره ژنتیکی ‌شود.

دانشمندی تفاوتی بین نوزادان نارس و رسیده از نظر رشدی یعنی کاهش در زمان نهفتگی بین امواج I-V و افزایش دامنه موج V نیافت ، حتی موقعی که بچه‌ها تا سن 6 سالگی پیگیری شدند. نوسینده‌ها نتیجه گرفتند که مواجه اولیه نوزاد نارس با صدای محیطی ( خارج رحمی‌یا بعد از تولد ) احتمالا نتایج نروفیزیولوژیکال ندارد.